Медицински

Американские исследователи разработали технологию, позволяющую в разы уменьшить время проведения магнитно-резонансной томографии (МРТ), сообщает ScienceNOW.

Продолжительность исследования влияет на его стоимость и доступность для пациентов. Кроме того, проведение МРТ у детей сильно затруднено из-за того, что их сложно удержать в неподвижности на протяжении длительного времени.

При этом, как отметили исследователи из Калифорнийского университета в Беркли, "скорость получения данных [при МРТ] в своей основе ограничена физическими и физиологическими факторами". В связи с этим они решили модифицировать не конструкцию прибора, а алгоритм сканирования.

Примененный учеными принцип получения изображения по сути напоминает сжатие графической информации в JPEG-файлах. Вместо того чтобы сканировать все точки исследуемого среза, аппарат проводит сканирование отдельных точек, случайно распределенных по нему, получая "разреженное" изображение. После исследования "пустые" точки заполняются по алгоритму, определяющему простейшее решение для каждой из них.

Как следует из сообщения, новая методика, получившая название МРТ-сканирование со сжатием (compressed sensing MRI), позволяет за 10 минут выполнить исследование, традиционно занимавшее час.

Доклад о разработке прозвучал на ежегодном слете Американской ассоциации содействия развитию науки (AAAS).

Американские ученые разработали генетическую терапию эпилепсии. В эксперименте на крысах новая методика значительно снизила продолжительность и интенсивность судорожных припадков, сообщает Medical Xpress.

Как известно, в мозге больных эпилепсией синтезируется значительно меньше гормона соматостатина, чем у здоровых людей. Как отметил руководитель исследования Рабиа Зафар (Rabia Zafar), особенно низкий уровень этого нейропептида наблюдается непосредственно во время судорог.

Исследователи из Флоридского университета разработали препарат, который содержит ген, запускающий продукцию соматостатина, на вирусном векторе. Они испытали эту методику на крысиной модели височной эпилепсии (наиболее распространенного вида заболевания).

Выяснилось, что генный препарат эффективно повышал уровень соматостатина в мозге животных. Это проявлялось тем, что их судорожные припадки стали менее длительными и интенсивными. Кроме того, все подопытные крысы перестали страдать наиболее тяжелой степенью судорог. При этом нежелательных побочных эффектов не наблюдалось.

Помимо положительного влияния на течение эпилепсии, генная терапия улучшила способность животных к обучению.

Исследователи подчеркнули, что до начала экспериментов на людях необходим ряд дополнительных исследований. Отчет о работе опубликован в журнале Neuroscience Letters.

Американским учёным впервые удалось вырастатить в лаборатории клетки головного мозга человека, которые представляют собой точную копию клеток, поражённых наследственной формой болезни Паркинсона.

Это настоящий прорыв в науке, означающий, что теперь исследователи могут изучить на реалистической модели, как именно мутации гена parkin вызывают заболевание.

«До сегодняшнего дня мы даже не думали,что сможем изучать болезнь Паркинсона на человеческих нейронах, - говорит руководитель исследования д-р Jian Feng.- Головной мозг - настолько целостная структура, что получить живые нейроны человека для изучения невозможно».

Наследственная форма болезни Паркинсона имеет место у каждого десятого больного. Но изучать её на животных не имеет смысла, поскольку у них нет соответствующего гена, и заболевание не развивается.

Для получения дофаминергических нейронов учёные использовали проверенную ранее методику: превращение донорских клеток кожи в нужные для работы клетки. В исследовании использовались клетки кожи 4 добровольцев: двое из них были здоровы, а двое - страдали наследственной формой болезни Паркинсона.

В норме ген parkin контролирует выработку фермента моноаминоксидазы (МАО), который регулирует сигнальные пути с участием дофамина. При мутации гена регуляция нарушается, и МАО накапливается, от чего страдают дофамин-продуцирующие клетки мозга.

В настоящее время учёные планируют испытания новых методов лечения, которые предотвращают поражение этих клеток. Ранее уже было показано, что наследственную форму болезни Паркинсона можно излечить, поместив в нейроны нормальный ген parkin.

Ученые Стенфордского университета опубликовали в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) статью, в которой описано превращение клеток кожи мыши непосредственно в клетки-предшественники нервных, которые представляют три основных типа клеток в центральной нервной системе: нейроны, астроциты и олигодендроциты, сообщает Genetic Engineering & Biotechnology News.

Исследователям при этом удалось обойти промежуточную стадию стволовых клеток. По словам руководителя работы Мариуса Вернига (Marius Wernig), "полученные результаты и их терапевтический потенциал привели его с коллегами в трепет".

"Мы показали, что выращенные из клеток кожи (фибробластов) нервные клетки в головном мозге мыши интегрируются и производят белок, необходимый для передачи электрического сигнала между нейронами. Это важно, потому что мы используем мышей в качестве моделей для изучения заболеваний головного мозга человека", - поясняет Верниг.

В своих экспериментах стенфордские ученые вносили в лабораторные линии зародышевых клеток мышей вирус с тремя факторами транскрипции (Brn2, Sox2 и FoxG1), уровень которых в клетках-предшественниках нервных клеток довольно высок. Спустя три недели каждая десятая клетка кожи приобрела внешние и функциональные признаки нервной клетки-предшественника.

Присутствие клеток-предшественников нервных клеток исследователи подтвердили как in vitro ("в пробирке"), так и in vivo (в организме животных). In vitro было показано, что в трансформированных клетках активны те же гены, что и в обычных нервных клетках-предшественниках, а сами они имеют ту же форму, что клетки-предшественники. Трансформировавшиеся из клетки кожи клетки-предшственники дали начало разным типам нервных клеток, в частности, астроцитам и олигодендроцитам.

В опытах с животными ученые вносили трансформированные клетки в головной мозг новорожденных мышей специальной линии. Это были грызуны, у которых не мог вырабатываться защищающий нервные волокна миелиновый слой. Спустя десять недель после пересадки новые клетки дифференцировались в олигодендроциты, благодаря которым образуется необходимая для нормальной функции нервной системы миелиновая оболочка нервных волокон.

Клетки-предшественники нейронов, по мнению экспертов, могут найти широкое применение в биомедицинских исследованиях, поскольку их можно культивировать в большом количестве как для трансплантации, так и для скрининга лекарств. В прежних подобных опытах образованию клеток нервной системы из клеток кожи предшествовала стадия стволовых, а точнее, плюрипотентных клеток, которые могут превращаться во все типы клеток организма. Нервные клетки получали перепрограммированием клеток кожи с помощью нескольких факторов транскрипции, среди которых были и те, что активируют онкогены.

Испанские ученые под руководством Педро Кармона (Pedro Carmona) из Института строения вещества в Мадриде открыли новую возможность точной диагностики одной из форм старческого слабоумия, болезни Альцгеймера, по поведению лейкоцитов в инфракрасном свете, сообщает журнал Analitical & Bioanalitical Chemistry.

В пилотном испытании было показано, что уровень поглощения или рассеяния волн инфракрасного диапазона лейкоцитами крови пациентов с болезнью Альцгеймера зависит от количества в них белка бета-амилоида, скопления которого в тканях головного мозга характерны для болезни Альцгеймера.

Метод, описанный Кармоном с соавторами, неинвазивен, быстр и недорог. В то же время его высокая чувствительность позволяет улавливать тонкие различия между такими клиническими стадиями заболевания как легкая и умеренная форма, поскольку количество бета-амилоидного белка в организме возрастает по мере развития заболевания.

Используя инфракрасную спектроскопию, испанские ученые сравнили спектры излучения лейкоцитов у пациентов с легкой, умеренной, а также тяжелой формой болезни Альцгеймера с картиной поглощения и рассеяния инфракрасного излучения лейкоцитами здоровых людей. В исследовании участвовали 50 пациентов с болезнью Альцгеймера и 20 здоровых добровольцев контрольной группы.

Результаты показали, что лейкоциты здоровых людей в инфракрасном свете заметно отличаются от белых кровяных клеток больных, и различия тем сильнее, чем более прогрессивна стадия заболевания. По оценке авторов, их метод может заменить в диагностике болезни Альцгеймера биохимические исследования крови на сотни биомаркеров.

В Британии стартовало необычное исследование. Ученые тестируют гормон прогестерон на пациентах с травмами мозга, полученными в ходе ДТП, спортивных травм, падений и нападений, пишет The Daily Mail. Исследователи полагают, что этот гормон защищает мозг, уменьшая отек и ускоряя восстановление.

В данный момент гормон тестируют пять больниц. Участники - более 1200 пациентов в возрасте от 17 до 70 лет. Добровольцам в течение пяти дней планируется делать внутривенное вливание плацебо или прогестерона. Данное испытание получило название SyNAPSe. Первые выводы будут сделаны в ближайшие 2-3 года.

Не секрет, что воспаление мозга, вызванное сильным ударом, может нарушить приток крови и одновременно с этим спровоцировать отек. Это грозит смертью клеток и необратимыми последствиями. Идею использовать прогестерон в качестве средства для лечения травм мозга подкинули наблюдения за женщинами, которые быстрее восстанавливались после таких травм.

Прогестерон регулирует менструальный цикл и играет ключевую роль в беременности. У мужчин же он влияет на выработку клеток спермы и тестостерона. В обоих полах гормон отвечает за настроение и сон. Форма прогестерона, которую используют в ходе испытания, ученые получили из растений. Она отличается низкой стоимостью и безопасностью. В 2008 году прогестерон уже проверили на крысах, получив позитивный результат.

Новое исследование пролило свет на проблему возрастного ухудшения памяти. Оказывается, микроинсульты, повреждающие клетки головного мозга и снижающие функцию памяти, случаются у каждого четверного человека.

Ученые из университета Колумбии, США, исследовали мозг 658 человек в возрасте 5 лет и старше с помощью магнитно-резонансной томографии. Также, участники прошли тесты на память, языковые навыки, скорость обработки информации и визуальные навыки. В результате выяснилось, что у 174 человек были мини-инсульты, причем именно эти люди хуже справлялись с тестами на память. Результаты не зависели от размеров гиппокампа – отдела мозга, связанного с функцией памяти.

«Учитывая, что такие дегенеративные старческие заболевания, как болезнь Альцгеймера, в основном характеризуются потерей памяти, результаты нашего исследования помогут лучше понять, что же вызывает эти симптомы, и что делать, чтобы предотвращать их и лечить. Поскольку наличие мини-инсультов и снижение объема гиппокампа независимо друг от друга влияют на ухудшение памяти, мы считаем, что меры, направленные на профилактику инсультов, помогут предотвратить проблемы с памятью», - отмечают исследователи.

Для людей, которые начинают забывать какие-то вещи, в скором времени может появиться чудо-таблетка, возвращающая память, пишет The Gazette. Сотрудники Медицинского колледжа Бэйлор под руководством Мауро Коста-Маттиоли выяснили, что подавление молекулы PKR в мозге улучшает способность к обучению и память. Это было доказано на примере грызунов.

PKR сигнализирует мозгу о наличии вирусной инфекции. Одновременно с этим молекула регулирует процесс общения нейронов, необходимый для работы памяти, и стрессовый ответ. В свою очередь, вирус - форма стресса. Притом, у людей с болезнью Альцгеймера мозг также испытывает стресс, приводящий к высвобождению PKR.

Но, когда с помощью методов генной инженерии PKR подавлялась в организме грызунов, другая молекула - гамма-интерферон - увеличивала связь нейронов, улучшая, тем самым, память и заставляя мозг работать более эффективно. Ученые надеются, что, инициировав аналогичный процесс у человека, будет решен ряд проблем.

Инъекции ингибитора PKR, подавляющего экспрессию молекулы, или особые таблетки могут стать методом лечения, улучшающим память не только лицам с болезнью Альцгеймера, но и обычным людям. При этом, как доказали эксперименты, подавление молекулы в целом не отражалось на здоровье.

Угостившись жевательной резинкой за 5 минут до тестирования, студенты могут значительно улучшить свои результаты, утверждают американские психологи из Университета Св. Лаврентия в Кантоне.

Ученые провели исследование, в котором приняли добровольное участие 80 студентов, у которых эксперты сравнивали эффект от жевания резинки до или во время различных испытаний. Выяснилось, что лучшие результаты смогли показать те испытуемые, которые жевали жвачку за 5 минут до начала эксперимента. Положительный эффект сохранялся приблизительно 15-20 минут. В свою очередь, те, кто жевал во время тестирования, часто показывали худшие результаты. Специалисты считают, что это происходило из-за того, что такой вид физической активности конкурировал с психическими и мыслительными процессами в мозге.

Эксперты объясняют, что жевание резинки накануне теста возбуждает области мозга, ответственные за производительность.

Британские врачи из Бристольского Университета собираются в ближайшее время провести революционное испытание клеточной технологии. Они надеются остановить или обратить вспять развитие рассеянного склероза с помощью стволовых клеток, добытых из костного мозга, пишет The Telegraph.

Для тестирования методики ученые собираются набрать группу из 80 человек. Пробное исследование, проводившееся на шестерых добровольцах, дало интригующие результаты, правда, однозначного улучшения в состоянии пациентов добиться не удалось.

Итак, технология предполагает забор костного мозга у пациента, отфильтровывание стволовых клеток и их введение человеку в тот же день. Смысл в том, что стволовые клетки помогают убрать повреждения защитных оболочек нервных клеток, состоящих из миелина.

В Европе многие клиники уже подхватили инициативу, и, не дождавшись окончательного вердикта в отношении методики, стали предлагать ее клиентам. Поставить точку в этом вопросе должно испытание, которое начнется в феврале.

Согласно новому исследованию, опубликованному в последнем номере журнала Neurology, недостаток витамина B12 не вызывает нарушение выполнения головным мозгом когнитивных функций, однако вполне может стать причиной возникновения серьезных проблем с памятью.

Создано сверхточное противовоспалительное средство. С помощью малых интерферирующих РНК можно уменьшать силу воспалительного ответа. Учёные считают, что таким образом удастся влиять на целый ряд заболеваний, от атеросклероза до рака, которые сопровождаются ненужной воспалительной реакцией.

Канадские ученые провели тестирование нового перорального лекарства от рассеянного склероза, сообщает The Vancouver Sun. Статью о своей работе они опубликовали в New England Journal of Medicine. Последние этапы тестирования препарата под названием терифлюномид (teriflunomide) показали, что он существенно снижает количество рецидивов и замедляет развитие болезни.

Новое исследование возглавил доктор Пол О'Коннор, директор клиники рассеянного склероза при больнице Святого Михаила в Торонто. Несмотря на обнадеживающие результаты, ни Пол Оконнор, ни компания Sanofi-Aventis, разрабатывающая лекарство и финансирующая исследование, не могут сказать, когда препарат появится в продаже.

Если терифлюномид в итоге будет одобрен, он станет вторым пероральным препаратом, допущенным к использованию в Канаде и США. Обычно людям с рассеянным склерозом приходится уповать на инъекции лекарств. Но пероральное средство гораздо удобнее - нет болезненных ощущений, как при инъекции, или побочных эффектов, похожих на грипп.

Пока единственным пероральным препаратом, одобренным Министерством здравоохранения Канады, является Gilenya или финголимод (fingolimod). Он выводится из организма за 45 дней, а терифлюномид гораздо быстрее – примерно за 10, что важно для беременных или тех, кто остро реагирует на препарат.

Исследование терифлюномида в течение двух лет проводилось на 1088 пациентах с рассеянным склерозом. Участники ежедневно принимали 7 или 14 миллиграмм терифлюномида. Независимо от дозировки, количество рецидивов у всех уменьшилось примерно на 31%. Зато отличалось число новых нарушений в мозге. Они сократились на 48% и 69% соответственно.

В Австралии начинается первое в мире испытание препарата, обещающего остановить развитие болезни Альцгеймера. Лекарство должно не позволять вредному протеину скапливаться в мозге. Для исследования были привлечены добровольцы из Австралии и 14 других стран, у которых болезнь еще не дала о себе явно знать, сообщает ABC News.

Рассказывает адъюнкт-профессор Майкл Вудвард: "Будучи весьма оптимистично настроенными, мы хотим понять, реально ли остановить развитие слабоумия у людей, уже страдающих от значительного ухудшения памяти. Известно, что изменения в мозге начинаются за несколько десятилетий до появления симптомов в виде проблем с памятью".

Согласно статистике, в ближайшее время во всем мире разовьется настоящая эпидемия нейродегенеративных недугов. К примеру, сейчас только в одной Австралии от слабоумия страдают примерно 270000 человек. Но уже к 2050 году их число увеличится примерно до 980000. Если препарат себя хорошо зарекомендует, ситуацию удастся переломить кардинальным образом.

Средство связывает амилоидный протеин, стоящий за развитием болезни Альцгеймера и повреждениями мозга, что позволяет впоследствии от него избавиться. Насколько данный подход эффективен, покажет двухлетнее испытание, в ходе которого ученые постараются оценить, помогло ли средство лучше справляться с задачами и запоминать вещи.

Британские исследователи обнаружили ген, отвечающий за хронические болевые ощущения, сообщает BBC. Их работа открывает путь к разработке новых обезболивающих лекарств.

Ген HCN2, функционирующий в болевых нервных окончаниях, кодирует активируемый гиперполяризацией и открываемый циклическими нуклеотидами калий-натриевый ионный канал 2 типа, который принимает участие в передаче нервных импульсов. Этот ген известен уже в течение нескольких лет, однако его значение не было полностью выяснено. Исследователи из Кембриджского университета методом генной инженерии лишили лабораторных мышей гена HCN2 и изучили их реакцию на различные типы болевых раздражителей.

Выяснилось, что отсутствие этого гена значительно подавляет восприятие нейропатической боли (хронических болевых ощущений, возникающих при повреждении нервов) и не влияет на "полезную" острую боль, сигнализирующую о травме или заболевании.

По статистике, примерно каждый седьмой британец страдает хроническими болями в голове, спине или суставах, причем традиционные методы лечения не облегчают эти боли в достаточной степени. Руководитель исследования Питер Макноутон (Peter McNaughton) считает, что разработка лекарств, блокирующих ионные каналы HCN2, поможет таким больным.

Группа австралийских и американских специалистов заявила, что она нашла генетический дефект, который приводит к развитию редкого заболевания – синдрома Лея. Эта болезнь поражает центральную нервную систему. На сегодняшний день медицине не известны способы лечения недуга.

Ученые протестировали более 1000 генов, кодируя протеины, которые демонстрировали активность у двух пациентов. Для анализа генов использовалась новая технология – "секвенирование ДНК нового поколения". Так был выявлен ген, кодирующий энзим, находящийся в митохондриях. Без этого энзима митохондрия не может нормально преобразовывать белки и в итоге развивается синдром, отмечает Xinhua.

По словам Дэвида Торнберна из Детского исследовательского института Мердока, данное открытие может перевернуть медицину. Новые техники анализа генома позволят в будущем проводить более точную диагностику.

Особенно это актуально для пар, уже имеющих больного ребенка и собирающихся заводить второго, ведь на первый взгляд, ребенок рождается здоровым. Однако к трем годам у него появляются проблемы с передвижением, дыханием, грозящие смертью. Просто митохондрии, подпитывающие клетки, отстают по темпам развития.

Аритмия повышает риск развития деменции. Как оказалось, сенильную деменцию и мерцательную аритмию связывает не только повышаемая последней вероятность сердечного приступа. Открытая учеными из Исследовательского института общественного здоровья (Group Health Research Institute) информация помогла установить прямую связь между данными недугами.

В исследовании приняло участие более 3 тысяч человек, средний возраст которых составлял 74 года. При этом у 4,3 процента уже наблюдалась мерцательная аритмия на начало эксперимента, и у 12,2 процента она обнаружилась за время его прохождения — с 1994 по 2008. Всего у 18,8 процента участников развилась та или иная форма деменции, при этом риск данного события при аритмии был на 40-50 процентов выше.

В дальнейшие планы ученых входит изучение влияния методов лечения аритмии на риск развития деменции. Они надеются, что их открытие позволит улучшить уровень ухода за пожилыми людьми. Результаты исследования были опубликованы в Journal of the American Geriatrics Society. Наиболее распространенной формой деменции является болезнь Альцгеймера.

В ходе исследований ученые из университета Финляндии выяснили, что скорость старения зависит от количества языков, которыми овладел человек. Изучение иностранных языков способно приостанавливать процесс ухудшения памяти и помутнения рассудка. Высокий лингвистический интеллект способен существенно замедлить некоторые возрастные изменения.

Ученые других стран полностью согласны с финскими коллегами. Их исследования показали, что людям, говорящим на нескольких иностранных языках, гораздо проще постичь процессы сложных размышлений, а те, в свою очередь, помогают мозгу дольше оставаться молодым.

Например, было доказано, что людям с хорошо развитым лингвистическим интеллектом намного проще решать внезапные проблемы. Мультилингвизм влияет на способность приобретать новые навыки, запоминать ежедневно поступающую информацию. Благодаря подвижности ума, таким людям проще не только находить общий язык с незнакомцами, но и развивать уже существующие отношения со своими близкими. Знание нескольких языков также влияет на творческий потенциал, благодаря которому человек может применять нестандартные решения к различным жизненным ситуациям.

Имеются накапливающиеся доказательства, что специфические гены и генетические локусы являются риск-факторами для заболевания Паркинсоном. Идентифицированы 11 локусов, которые могут быть значительно ассоциированны с повышенным риском болезни Пракинсона.

Исследования показывают, что применение металлических стентов производит безопасность и потенциальную эффективность для симптомных внутричерепных артериальных стенозов.

Уменьшение содержание углеводов при одновременном наращивании количества белков. Подобная диета рассматривается многим специалистами как возможность быстро сбросить лишние килограммы. Однако, согласно последним научным данным, белковая диета вряд ли может считаться полезной. Белковая диета как причина дегенерации головного мозга. По мнению американских специалистов, белковая диета может привести к потере массы тела, однако исчезают при этой диете не только жировые отложения, но и головной мозг. Чтобы доказать свою правоту, учеными был проведен эксперимент над трансгенными мышами.

В процессе исследования одна группа грызунов питалась по принципу обычной диеты, вторая – высокобелковой, третья – сбалансированной, а четвертая – жирной, которая предусматривала небольшое содержание углеводов. В результате исследователями было замечено, что мозг мышей, питающихся согласно белковой диете, стал легче на 5%. У других же грызунов подобных явлений не происходило.

Ученые из Китая и США уверены, что вещество под названием гуанилил циклаза C (GC-C), уже четверть века известное как один из рецепторных белков кишечной мембраны, может оказаться новой целью терапии синдрома дефицита внимания и гиперактиваности (СДВГ) и других неврологических отклонений.

Долгое время считалось, что белок гуанилил циклаза C (GC-C) в организме человека присутствует только в кишечнике. Однако последнее исследование (статья о нем опубликована в журнале «Science» 11 августа) решительно изменило представление ученых о роли данного вещества.

В ходе экспериментов на лабораторных мышах, модифицированных в лаборатории доктора Ральфа Гианелла (Ralph Giannella) в университете Цинциннаты так, что у них отсутствовали (или не работали) GC-C рецепторы, ученые увидели, что поведение мышей очень напоминает симптомы, свойственные синдрому гиперактивности и дефицита внимания. Таким образом, ученые впервые связали рецепторный белок гуанилил циклазу C (GC-С) с неврологическими отклонениями.

«Мы выяснили, что нейроны непосредственно вырабатывают GC-C, и его активация вызывает определенные ответы, которые передаются дофаминовыми нейромедиаторами в средний мозг, – говорит доктор Луо. – Посредством протеинкиназ PKG, активность рецептора GC-C повышает уровень дофамина в головном мозге, тем самым регулируя уровень внимания и активности мыши».

«Результаты данного исследования показали, что лабораторные мыши с деактивированными GC-C рецепторами могут оказаться неплохими моделями для изучения СДВГ и других отклонений в поведении, – говорит доктор Коэн. – Но главное – теперь понятно, что разработка активаторов и ингибиторов сигнального пути GC-C/PKG может стать важным шагом на пути к появлению лекарств от таких заболеваний как шизофрения, болезнь Паркинсона, ряд маний и т.д.».

Обещающие исследования, проведенные на пациентах с внутричерепным артериальным стенозом и симптомами: благоприятный эффект и безопасность постановки металлического стента в стенозированный сосуд.

Китайская медицина может быть эффективна в борьбе с некоторыми симптомами заболевания Паркинсона и уменьшатет побочные эффекты лекарств, которые принимаются для лечения Паркинсона.

На сегодняшний день нет средств, излечивающих болезнь Паркинсона, но исследования показывают, что китайская медицина может помочь в лечении данного заболевания.

Факторы окружающей среды могут оказывать большее влияние на то, разовьется ли у ребенка аутизм, чем считалось ранее, пишет New Scientist. К такому выводу пришли ученые под руководством Йоахима Холлмайера из Стэнфордского университета.

До этого исследователи уже активно изучали генетические особенности, предопределяющие развитие аутизма. Однако когда группа Холлмайера проанализировала однояйцевых и неоднояйцевых близнецов, дабы проверить генетическое влияние и влияние окружающей среды на аутизм, оказалось, 55% вариаций риска аутизма были обусловлены факторами окружающей среди, а генетика отвечала лишь за 37%.

В свою очередь, Лиза Кроэн из Исследовательского подразделения компании Kaiser Permanente Division выяснила, что дети в два раза чаще страдают аутизмом, если их матери принимали антидепрессанты в течение 12 месяцев до родов. Правда, не исключено, всему виной скрытое психическое расстройство матери.

Литий, использовавшийся в течение многих лет для лечения депрессии и маниакального синдрома, может перевернуть представление о болезни Альцгеймера, согласно последнему изысканию доктора Ореста Форленца, пишет The Telegraph.

Проверить литий было решено на 41 добровольце в возрасте больше 60 лет с умеренным когнитивным расстройством, обычно приводящим к болезни Альцгеймера. Оказалось, степень деградации была ниже у людей, которые ежедневно принимали 150 миллиграммов лития, по сравнению с теми, кто принимал плацебо. Также уровни биомаркера, связанного с данным недугом, под названием "концентрация "фосфо-тау" медленнее росли среди принимавших литий.

Эксперты полагают, что данный элемент препятствует работе механизмов, приводящих к образованию амилоидных бляшек и нейрофибриллярных связок, повинных в прогрессировании болезни Альцгеймера. Профессор Алан Янг, психиатр из Королевского колледжа в Лондоне, уверен: данное открытие сыграет большую роль в медицине, однако пока требуются дальнейшее тестирование.

Простейший пятиминутный тест может определить признаки аутизма у годовалого ребенка. Для этого требуется всего лишь опросить его родителей, как выяснили американские исследователи.

Тяжелое расстройство развития начинает проявляться у ребенка в раннем детстве и сохраняется на протяжении всей его жизни. Однако в значительной части случаев диагноз ставится с большим запозданием. Между тем, время при лечении аутизма - фактор первостепенный. Чем раньше начнется специальная терапия ребенка с аутизмом, тем легче будет протекать его дальнейшее социальное развитие. Эти дети изначально требуют особого отношения.

Ученые из Калифорнийского университета в Сан-Диего во главе с профессором Карен Пирс провели исследование, результаты которого опубликованы в журнале Journal of Pediatrics. Для своей работы Пирс привлекла целую сеть из 137 педиатров, которые начали систематически проверять годовалых детей на аутизм по схеме, предложенной учеными.

Эта схема подразумевает ряд вопросов, задающихся родителям. Например, о том, смотрит ли ребенок на папу и маму, когда возится с любимыми игрушками, улыбается ли он при взгляде на родителей или остается отстраненным и т.п. Если ответы на вопросы предполагали наличие аутизма, то такие дети направлялись в центр по изучению этого расстройства при Калифорнийском университете для дальнейших наблюдений. Каждые полгода они впоследствии проходили через проверки. Это длилось до возраста в 3 года, когда диагноз аутизм можно поставить с высокой степенью точности.

В целом через исследование прошли 10 000 детей, из которых 184 на первом этапе вызвали подозрение у врачей. В 75% случаев эти подозрения оправдались - детям впоследствии потребовалось лечение аутизма в различной степени проявления.

Новый метод лечения болезни Альцгеймера, основанный на применении маленького технического приспособления, предлагают ученые.

По габаритам новый прибор не превышает размеров коробка спичек. Его действие основано на работе инфракрасных лучей, которые расслабляют и расширяют сонные артерии, идущие от сердца к головному мозгу. Благодаря изменению сосудов кровоток увеличивается, развитие заболевания приостанавливается. При использовании устройства в человеческом организме повышается уровень оксида азота, способствующего расширению сосудов.

Испытания показали, что инфракрасные лучи, проникая сквозь кожные покровы, провоцируют выработку особого фермента – митохондриальной цитохром С-оксидазы. Именно это вещество способствует выбросу оксида азота.

Приспособление выпускается в виде липкого пластыря, в котором помещен микроскопический излучатель. Пластырь приклеивается на тело на месте проекции одной или двух сонных артерий, которые проходят близко к поверхности тела в районе шеи.

Руководитель исследовательской группы доктор Ридли утверждает, что пока преждевременно называть изобретение революцией в медицине.

Компьютерная томография-ангиография, особенно современная мультидетекторная КТ - чрезвычайно точная для диагностики мозговых аневризм.

Вдовы, которые в дальнейшем остаются одинокими, могут иметь повышенный риск деменции и заболевания Альцгеймера.

Пересадка собственных стволовых клеток может стабилизировать агрессивные формы рассеянного склероза.

Люди, перенесшие серьезную мозговую травму, по поводу чего были госпитализированы, имеют повышенный риск смерти как минимум через 13 лет после госпитализации.

Пересадка стволовых клеток, взятых из кровяных клеток пуповины и менструальных кровяных клеток может в будущем принести пользу лицам, болеющим синдромом Альцгеймера, инсультом, боковым склерозом.

Применение ибупрофена по разным причинам имеет меньший риск развития болезни Паркинсона

Проведенное исследование выявило , что люди 75 лет и старше , употребляющие умеренное количество алкоголя , заметно резже имеют болезнь Альцгеймера .

Люди, знающие и разговаривающие как минимум на двух языках заболевают болезнью Альцгеймера на 4-5 лет позже, чем люди говорящие на одном языке.